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Nature子刊:北大刘颖/李川昀揭示组蛋白去乙酰化酶调控线粒体应激反应和寿命
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线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response, UPRmt)是细胞中保护线粒体、维持线粒体内稳态和正常功能的主要途径。该途径通过传递线粒体受损信号至细胞核,促进核编码的线粒体应激基因的高表达,从而保护和修复受损线粒体。
前期研究表明,秀丽隐杆线虫中转录因子ATFS-1和DNA结合蛋白DVE-1参与了对UPRmt的激活,但UPRmt的整体调控机制还有待进一步阐明。
2020年9月15日,北京大学分子医学研究所刘颖课题组和李川昀课题组合作在 Nature Communications 发表了题为:Histone deacetylase HDA-1 modulates mitochondrial stress response and longevity 的研究论文。
该研究揭示了组蛋白去乙酰化酶调控线粒体应激的新机制,并证实该机制影响机体的天然免疫与衰老进程。
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进一步,通过生物信息学分析,研究发现在恒河猴和人的多种组织中,HDAC1/2与 UPRmt 基因的转录水平呈现正相关,而在哺乳动物细胞中,敲低或是用药物抑制 HDAC1/2均可以抑制 UPRmt 的活化,并影响线粒体的正常结构。综上,该研究揭示了组蛋白去乙酰化酶在多物种调控线粒体内稳态的保守机制。
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据悉,北京大学分子医学研究所博士后邵丽娃和博士生彭琪为共同第一作者,刘颖研究员和李川昀研究员为论文的通讯作者,博士生董明月、高凯瑜和李怡参与了部分工作。该工作获得国家自然科学基金委、科技部国家重点研发计划、HHMI国际研究学者项目、北京未来基因诊断高精尖创新中心、北大-清华生命科学联合中心、膜生物学国家重点实验室的资助。
论文链接:
https://www.nature.com/articles/s41467-020-18501-w
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