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“肥宅快乐水”这样毁掉你的肝脏,挽留的方法了解一下

2020-09-01 06:41
来源:澎湃新闻·澎湃号·湃客
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原创 圆圆 医学界消化肝病频道 来自专辑消化一周资讯

“快乐水”虽好,可不好贪多噢~

要点一览

“快乐肥宅水”让肝不快乐,果糖摄入过多引起脂肪肝,与破坏肠屏障有关。

脂肪肝如何饮食控制?最新研究表明,低热量、高蛋白减肥饮食可有效地降低肝脏脂肪。

01

果糖摄入过多,通过破坏肠屏障引起脂肪肝

生活中,奶茶、可乐等甜味饮料因其口感好、甜度高而受人追捧,被人们戏称为“肥宅快乐水”,越喝越上头。这些“快乐水”的甜味离不开甜味剂的作用,其中最常见的一种就是果糖。而果糖给人带来甜味享受的同时,若摄入过多也给健康带来一定隐忧。

果糖属于单糖,是葡萄糖的同分异构体,在人体内的代谢途径却与葡萄糖有很大不同。果糖无法被人体细胞直接利用,必需经过肝脏的代谢,因此大量摄入果糖,必然增加肝脏的负担。且果糖在体内的代谢过程不受限速酶磷酸果糖激酶的控制,更容易转化为甘油三酯,进而合成脂肪。研究已证实果糖的过度摄入容易引起非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),然而,果糖在NAFLD发病机制中的作用尚不清楚。

为进一步研究果糖在NAFLD发展中的作用和机制,美国加州大学圣地亚哥分校药理学系Michael Karin教授及其研究组利用小鼠进行了相关实验研究,并于近日发表在Nature Metabolism杂志上。

图1.文章标题及作者信息

研究人员通过小鼠模型发现,肠细胞中的果糖代谢过多会减少构成肠黏膜屏障的蛋白质的产生,从而破坏肠黏膜屏障的完整性和功能。肠黏膜屏障功能正常时,肠道中仅少量细菌产物通过门静脉循环进入肝脏,并能被肝脏中的巨噬细胞吞噬清除;当肠黏膜屏障功能受损时,进入肝脏的细菌及细菌产物增加,打破免疫耐受,不能被有效清除,并通过与Toll样受体(TLR)结合刺激肝脏产生和加重炎症。

研究人员在小鼠模型上观察到微生物群衍生的TLR激动剂能够促进肝脂肪变性。内毒素与肝脏中的TLR4结合后,刺激肝巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNF),引起炎症,同时诱导果糖代谢产生的果糖-1-磷酸(F1P)和乙酰辅酶A转化为脂肪酸。

由此可知,过量摄入的果糖通过破坏肠黏膜屏障,导致肠道中的内毒素进入肝脏,引起炎性细胞因子的增加,并刺激了肝脏中的果糖向脂肪转化,从而诱导和加重NAFLD。如果防止肠道屏障的破坏,果糖对肝脏的危害就会降低,这些发现为基于恢复肠屏障治疗NAFLD提供了新思路。

同时,研究人员还发现当果糖摄入减少到一定阈值以下时,小鼠的健康状况几乎不受影响,只有长期摄入过量的果糖会对健康产生危害,因此果糖的摄入应正常适量。

“快乐水”虽好,可不要贪多哟。

除了奶茶、可乐、汽水、果汁等这些甜味饮料,日常生活中,还有哪些食物富含果糖呢?

(1)水果:大多数水果中都含有果糖,苹果、橘子、哈密瓜、西瓜、甜瓜都是水果中果糖含量比较高的;有些浆果类水果,如蓝莓、草莓、桑葚等,虽然吃起来有些酸味,但也是高果糖食物。

(2)烘烤食品:如蛋糕、面包、甜甜圈等,为追求更好的口感和色泽,在烘焙的过程中通常会添加大量砂糖、糖浆等。

(3)冷冻饮品:如冰淇淋、雪糕、甜筒等,这些食物多以乳制品、食糖、饮用水为主要原料加工而成,果糖含量普遍较高。

(4)糖果蜜饯:糖果、蜜饯、果脯、果干等食物多以水果原料,除了水果本身含有糖分外,在加工过程中也会添加一些糖类,以保证口感。

由于果糖的甜度较高,富含果糖的食物往往具有极佳的口感,但摄入过多会影响健康,如前文所述,会通过破坏肠屏障,引起NAFLD,甜味虽治愈,切不要过量。

02

高蛋白饮食比低蛋白饮食更有效地减少了肝脏脂肪

NAFLD以肝细胞内甘油三酯过度积累为主要特征,如不加以治疗和控制,可能发展为肝脏纤维化、肝硬化,甚至肝癌。NAFLD与遗传、高脂高糖饮食、缺乏运动等因素密切相关,饮食干预是NAFLD重要的治疗方法。

那么,什么样的饮食结构对NAFLD更好呢?

近日,Liver International杂志上发表了一项最新研究,结果表明高蛋白饮食比低蛋白饮食更有效地降低了肝脏脂肪,与抑制脂肪摄取和脂质合成有关。该研究由德国波茨坦-雷布吕克人类营养研究所(DIfE)的Olga Pivovarova-Ramich1博士及其研究团队完成。

图2.文章标题及作者信息

此研究中,19名将要接受肥胖症手术的病态肥胖参与者被随机分为两组:低热量低蛋白饮食组(LP)、低热量高蛋白饮食组(HP)。所有患者均在手术前三周按照分组进行相应的饮食干预,观察饮食干预三周后肝脏脂肪含量的变化。在手术当天,收集血液,肝脏和脂肪组织样品进行相关检测。另外纳入了10名未进行减肥手术的肥胖患者作为对照,给予低热量中度高蛋白饮食(RP)。

LP组纳入10名患者,平均年龄47±9岁;HP组纳入9名患者,平均年龄49±9岁;RP组10名患者,平均年龄56±2岁。饮食干预3周后,所有组的患者体重指数(BMI)均显著下降,但三组之间的BMI变化无明显差异。

共计21名患者(LP组6名,HP组5名,RP组10名)在基线和饮食干预3周后均进行了肝内脂质(IHL)含量测定,分析发现,饮食干预3周后,HP组IHL显著降低了42.6%,RP组IHL显著降低了36.7%,而在LP组中,没有发现IHL的显著降低。饮食干预3周后,与LP组相比,HP组和RP组的IHL水平显著降低。

图3. 三组肝内脂质变化及比较

成纤维细胞生长因子21(FGF21)是一种代谢因子,受蛋白质水平影响,并参与肝脏脂肪蓄积时的内质网应激。在饮食干预期间,HP组的血清FGF21水平没有显著变化;而LP组的血清FGF21水平增加了42.2%;LP组和HP组之间FGF21的差异是显著的。

图4. 血清FGF21水平变化

此外,与LP组相比,HP组的脂肪摄取和脂质合成基因的表达水平较低。转录组测序技术RNA-seq分析显示,HP饮食降低了炎症途径的活性,但肝线粒体活性和β-氧化基因的表达并没有增加。

图5. 两组脂肪摄取和脂质合成相关基因表达水平

综上可知,LP和HP两组的减重效果相似;与LP组相比,HP组FGF21变化不明显,但肝内脂质水平下降,脂肪摄取和脂质合成基因的表达水平更低,炎症通路的活性降低。

这表明HP饮食比LP饮食能更有效地减少肝脏脂肪,主要是通过抑制脂肪摄取和脂质合成。

参考文献:

[1] Xu C, Markova M, Seebeck N, et al. High-protein diet more effectively reduces hepatic fat than low-protein diet despite lower autophagy and FGF21 levels [published online ahead of print, 2020 Jul 11]. Liver Int. 2020;10.1111/liv.14596. doi:10.1111/liv.14596

[2] Todoric J, Di Caro G, Reibe S, et al. Fructose stimulated de novo lipogenesis is promoted by inflammation. Nat Metab (2020). https://doi.org/10.1038/s42255-020-0261-2

本文首发:医学界消化肝病频道

本文作者:圆圆

本文审核:杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师

原标题:《“快乐肥宅水”这样毁掉你的肝脏!挽留的方法了解一下》

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