《细胞》子刊：首个临床试验发现，减肥不用饿太狠

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断食现在对于大家来说，已经不是什么新鲜事了，而断食本身也有很多不同的“流派”，像隔日断食，5:2断食，还有限时进食等等。

限时进食这种断食方法相对于一整天，甚至两天的断食来说，还是相对更容易做到的。大家之所以选择断食，基本都是为了更健康的身材和代谢功能，之前也有临床研究证实了，将每天三餐的进食时间限制在6个小时内，下午3点后禁食，在不减食量的状况下，可以带来胰岛素敏感性上升、降低血压，限制食欲等多重改善。

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那，如果进一步压缩进食时间，能不能取得更好的效果呢？

恐怕不能。在上周的《细胞·代谢》杂志上[1]，美国伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发表了第一个比较4小时和6小时限制进食对体重和代谢相关指标影响的临床试验的结果。

在8周的时间里，与不限制时间进食的人相比，4小时和6小时限时进食的人体重都减轻了约3%，胰岛素抵抗和氧化应激的降低幅度也差不多。在没有明确限制热量的情况下，两种限时进食方法都自然而然地让参与者们每天少摄入了约550kcal的热量。

也就是说，在不运动不控制其他因素的情况下，4小时和6小时的限时进食都可以达到效果差不多的热量摄入和体重减少，以及代谢改善，所以没有必要进一步缩短限制进食的时间。

这项试验为期10周，58名BMI在30-50kg/m⊃2;之间的肥胖患者被随机分为3组：不受限制的对照组（19人）、4小时限制进食组（20人）和6小时限制进食组（19人）。

4小时组要求在下午3点-7点间进食，6小时组则是1点-7点，两组都不对摄入的热量和食物种类进行限制。在其余的禁食时间内，他们可以喝水，或者是黑咖啡、红茶和无糖饮料这类几乎没有热量的饮品。对照组只要求不改变平时的饮食和运动习惯，在10周中维持体重不发生明显变化。

最终，三组中分别有14人、16人和19人完成了试验。未完成试验的主要是出于时间安排的冲突，没有人因为不能接受限时进食退出试验。两个试验组只在试验前两周出现了一些轻度的不良事件，包括头晕头痛、恶心和腹泻，在第三周时就消失了，之后也没有再次出现。

试验开始8周后，对照组的体重基本没有明显变化，4小时组和6小时组则都减少了3.2%±0.4%，不过从脂肪量上来说，4小时组减少的更多一些，为2.8±0.4kg，而6小时组为1.4±0.3kg。

限制进食4小时组（浅灰）、6小时组（深灰）和对照组（黑）试验期间的体重变化

体重减少了的同时，两个试验组的一些代谢指标也有了改善，首先是空腹胰岛素，对照组上升了3.5±1.4μIU/mL，而4小时组和6小时组分别下降了2.3±1.5和1.9±1.1μIU/mL。其次是胰岛素抵抗，同样的，两个试验组和对照组相比也有相似且明显的降低。

除此之外，试验组的脂质氧化应激的标志物，8-异构前列腺素水平也降低了12-13 pg/mL。氧化应激的降低可能和胰岛素抵抗的改善有部分关系，之前有研究发现，氧化应激条件下，胰岛素信号的传导受损，会导致胰岛素抵抗[2]，而服用抗氧化剂可以改善胰岛素敏感性[3]。这些指标的变化也和之前间歇性禁食的人体试验结果一致。

不过也有一些代谢指标没有发生明显变化，例如血压、高密度和低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯，这和之前的5：2禁食或隔日禁食2-3个月的结果是相反的。原因之一可能在于，参与这项试验的所有肥胖患者都没有高胆固醇血症，他们的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平都在正常范围内，因此在禁食干预后没有出现进一步的降低。

虽然限时进食这种断食方法基本都不要求参与者严格控制热量摄入，还是保持平时的饮食习惯，但是在这次试验中，两个试验组的热量摄入都自然而然地减少了。4小时组每天少摄入了528±102kcal，减少了30%，6小时组也少摄入了566±142kcal，减少了29%。

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在之前隔日禁食的试验中，参与者未完成试验的主要原因之一就是对热量摄入的强制限制难以接受和坚持，而从这次的试验结果来看，限制进食或许就不存在这个问题了。

总的来说，这次的试验首次证实了，4小时和6小时的限时进食在体重和代谢指标方面的改善是相似的，不需要压缩进食时间也可以达到好的效果。

研究人员表示，尤其是对于懒得计算热量摄入或者不想搞减肥食谱的人来说，限时进食大概是一种不错的减肥方法。不过这项试验规模比较小，时间也比较短，未来还需要更大型更长时间（＞12个月）的临床试验来检验这些结果，以及它们是否能够长期保持。

参考资料：

[1] Cienfuegos S, Gabel K, Kalam F, et al. Effects of 4-and 6-h Time-Restricted Feeding on Weight and Cardiometabolic Health: A Randomized Controlled Trial in Adults with Obesity[J]. Cell Metabolism, 2020.

[2] Rains J L, Jain S K. Oxidative stress, insulin signaling, and diabetes[J]. Free Radical Biology and Medicine, 2011, 50(5): 567-575.

[3] Zaulkffali A S, Razip N N, Alwi S S, et al. Vitamins D and E Stimulate the PI3K-AKT Signalling Pathway in Insulin-Resistant SK-N-SH Neuronal Cells[J]. Nutrients, 2019, 11(10).

本文作者 | 应雨妍

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