所有新生儿黄疸都是病、都要吃药吗？

原创 医学小白 医学界儿科频道

一文帮你理清新生儿黄疸那些事儿！

下午有个朋友微信问我：“宝宝出生3天了，皮肤看着挺黄，查胆红素也高，但是没有血型不合，孩子吃奶、精神都挺好，你说有必要住新生儿科吗？”

随之给我发来了孩子的检查结果：

关于新生儿黄疸要不要治疗的问题，估计是宝宝出生后困扰宝妈的第一件大事。

因为上网一查，就会发现很多关于黄疸治疗不及时导致胆红素脑病的说法。影响孩子终身的事，当然是怠慢不得。

黄疸，是怎么发生的？

要想搞懂胆红素升高的原因，首先得了解正常情况胆红素是从哪来、到哪去，只有弄清正常的来龙去脉才能反推出病理情况。

正常情况下衰老的红细胞被破坏，血红蛋白经酶的作用转换为胆红素；此胆红素为非结合胆红素，然后进入肝脏，在肝脏内的蛋白及酶的帮助下，形成结合胆红素；结合胆红素从胆道排出进入十二指肠、大肠，以粪胆原、尿胆原的形式排出体外。

人体是个复杂的机体，当然不会这么简单就完事了。胆红素还有另外一条代谢途径，就是传说中的肠肝循环：从肝脏出来的结合胆红素进入肠道，一部分排出体外，一部分被肠道的酶变成非结合胆红素，经血液循环，进入肝脏，再次参与代谢。如下图：

（点击查看大图）

正常情况，被破坏的红细胞跟排出的胆红素处于动态平衡的状态，所以不会出现黄疸，一旦某一环节出错，平衡打破，就会出现黄疸。

新生儿黄疸，有特殊性

新生儿在宫内处于缺氧状态，所以为满足氧气需求，携氧的红细胞就会增多（有没有感觉人是一种神奇的生物~）。但出生后，自主呼吸建立，就不需要那么多红细胞了，红细胞破坏多，胆红素产生就增加。

新生儿刚脱离母体，各种功能尚不完善，肠道菌群尚未正常建立，粪便排出延迟，停留在肠道内的结合胆红素参与肠肝循环增多。

肝脏功能不完善，合成蛋白不足，与非结合胆红素连结少，加上酶的活性低下，不能及时转变成结合胆红素。

综上，胆红素产生增多、排出减少是新生儿黄疸出现的主要原因。

估计最困扰宝妈的就是：只要宝宝在新生儿期出现黄疸就是有病，就得用药吗？

答案当然不是，通过以上讲解，我们了解到因为出生后红细胞破坏增多，出现黄疸也很正常。那么怎么区分黄疸是正常还是病理呢？它们各自又有什么特点呢？

生理性黄疸的特点

1、黄疸出现时间：大多生后2-3天出现；高峰5-7天。

2、黄疸消退时间：足月儿持续2周；早产儿持续3-4周。

3、胆红素水平：

足月儿小于12mg/dL（205μmol/L）；

早产儿小于15mg/dL（256μmol/L），以间接胆红素为主，结合胆红素小于1.5mg/dL（26μmol/L）。

4、宝宝精神、吃奶好。

病理性黄疸的特点，自然与生理性的相反

1、黄疸出现时间：早，大多生后24小时内出现。

2、黄疸消退时间：迟，足月儿大于2周，早产儿大于4周。

3、胆红素水平：高于生理性黄疸，进展快，每天上升85μmol/L（5mg/dL）；结合胆红素升高，超过26μmol/L（1.5mg/dl）。

4、黄疸退而复现。

5、宝宝精神、吃奶差。

一般宝宝出现黄疸，宝妈们第一时间会去问度娘、问谷歌。然鹅，很快会得到一个答案：宝宝黄疸是溶血性黄疸！

真的是所有病理性黄疸都是溶血性黄疸吗？非也！溶血性黄疸只是其一，还有很多其他疾病引起的黄疸。如下图：

（点击查看大图）

病理性黄疸（详细解说版）

非结合胆红素增高为主的疾病

1、胆红素产生增多

溶血性

新生儿溶血：Rh溶血；ABO溶血（发病率20%）。

新生儿溶血性疾病（红细胞缺陷）：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏（又叫蚕豆病：红细胞膜上酶缺乏，在某些诱因下导致红细胞裂解。除了进食蚕豆外，樟脑、赖安比林也会诱发。）、球形红细胞增多症（正常红细胞扁平，穿过毛细血管可以变形不易破碎，此类患儿红细胞易破坏。）。

感染：红细胞破坏（败血症）。

非溶血性

血管外红细胞破坏：比如头颅血肿。

红细胞增多症（医源性）：比如护士怕脐带血浪费，剪脐带时勒一下，红细胞增加，机体不需要这么多红细胞，从而出现溶血。

肠肝循环增加：胎粪排出延迟，在肠道停留时间长，结合胆红素在肠道被还原为非结合胆红素。

2、胆红素代谢障碍

影响胆红素代谢的酶活性低下：Gillbert综合征。

结合胆红素增高为主的疾病

主要由于胆红素排出障碍导致：先天性胆道闭锁、婴儿肝炎综合征（乙肝、巨细胞病毒性肝炎）。

通过以上介绍，我们了解到引起病理性黄疸的疾病很多，但最常见的还是由于血型不合导致的新生儿溶血性黄疸。

那么，怎么判断是溶血性黄疸呢？

可以通过以下途径：

1、根据临床表现

溶血性黄疸大多会有胎儿水肿

黄疸出现早，出生24小时内可见，2-3天达高水平

贫血（与溶血呈正相关）

肝脾大

2、根据病史

母亲有输血史、流产史，或者非首次妊娠病史。

3、根据实验室检查

溶血性黄疸新生儿外周血：血红蛋白下降；网织红细胞增多；有核红细胞增多。

母子血型：可见血型不合。

特异性检查：直接Coombs实验；抗体释放实验；游离抗体实验。

新生儿溶血性黄疸最常见的并发症就是胆红素脑病，而宝妈之所以纠结要不要治疗，也是出于此考虑。

正常情况下，胆红素与蛋白结合，分子量大，不能进入血脑屏障。

如果白蛋白减少，胆红素不能与蛋白结合，分子量小，则容易透过血脑屏障；酸中毒、感染、早产儿，血脑屏障通透性降低，也容易使胆红素进入颅内。

胆红素脑病有哪些表现？

怎么才能早期识别呢？

胆红素脑病分为四个时期

警告期：嗜睡、吸吮无力；出生后12-24小时。

病重期：出现惊厥、痉挛；一般出现在生后12-24小时。

恢复期：惊厥停止，大多无明显临床表现；一般出现在生后1-2周。

后遗症期：发育迟缓、听力障碍、眼球运动障碍、智力障碍、手足徐动；出现于2月以后。

最关心的问题来了，

出现溶血性黄疸，该怎么治疗？

01 光疗

光疗时注意保护眼睛、外生殖器。

光疗的副作用：脱水、皮疹、腹泻、体温高或低、青铜症（结合胆红素高于4mg/dl禁用光疗）。

02 药物治疗

白蛋白：与胆红素结合，分子量变大，不能透过血脑屏障，减少胆红素脑病的发生。

酶诱导剂：苯巴比妥，此药可诱导葡萄糖醛酸转移酶的活性，活性增加，代谢增加。但苯巴比妥属于镇静剂，易导致嗜睡，不易区分患儿是脑病还是药物作用；同时因为诱导需要时间，所以紧急情况时来不及。

益生菌：减少肠肝循环。

静脉丙种球蛋白：中和抗体。

03 换血

这个虽然听起来很吓人，当然不是所有黄疸的宝宝都需要换血，换血指征如下：

严重败血症；

Rh溶血病；

胆红素大于20mg/dl。

换血目的：减轻溶血；纠正严重贫血；预防胆红素脑病。

换血的血型也有讲究，跟普通输血不同，选择血型原则：

Rh溶血病：Rh血型同母亲。

ABO溶血病：O血球、AB血浆。

母乳性黄疸，这个锅到底背不背？

很多宝妈也会问：“我家宝宝不会是母乳性黄疸吧？”

母乳性黄疸其实是一种排他性诊断，就是排除其他原因导致的黄疸，孩子精神、吃奶都比较好，才会考虑。

目前对母乳性黄疸的病因还不是很明确，大多认为有两大方面因素：

1、早期母乳不足，婴儿脱水；

2、母乳的脂肪酸成分导致葡萄糖醛酸苷酶活性增加，肠肝循环增加。

要想明确是否为母乳性黄疸，只需停喂母乳即可，如果是母乳性黄疸，停母乳3-5天黄疸明显消退，此后可以继续喂养，无需停喂母乳，因为母乳性黄疸不会造成胆红素脑病等危重后果。

我们再回到文章开头的问题：朋友家孩子足月出生3天，胆红素以非结合胆红素为主，且不超过205μmol/L，考虑是生理性黄疸，所以可以不住院治疗。

参考文献：

[1] 王卫平.儿科学 ( 2014 修订 版) ［M］．北京: 人民卫生出版社，2014: 119-122．

[2]申昆玲.儿科住院医师手册［M］.北京: 中国协和医科大学出版社，2011: 131-133．

本文来源：医学界儿科频道

本文作者：医学小白

责任编辑：李小荣

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