这样做，糖尿病患者的β细胞真的能“起死回生”

原创 moon 医学界内分泌频道

减肥真的能唤醒沉睡的胰岛β细胞！

对糖尿病病因的讨论，总是绕不开胰岛β细胞功能损伤这个话题。众所周知，人体内唯一的降血糖激素—胰岛素，是由胰岛β细胞分泌的。早有研究表明50%的糖尿病患者因为β细胞功能的进行性降低而需要胰岛素治疗[1]。而β细胞受损主要表现为功能性β细胞的数量减少，这与细胞分化方向密切相关[2]。

受伤的β细胞是否真的难以治愈？

糖尿病患者已损失的胰岛素分泌功能究竟能否被挽回？

既往的研究发现，1/3的糖尿病患者通过饮食干预来减肥恢复了较好的血糖控制[3]，提示饮食减肥可能也是破解糖尿病患者β细胞困局的一道良策。

近日，发表在国际权威的糖尿病杂志《Diabetes Care》的最新研究表明，通过控制饮食来减轻体重有望明显改善β细胞功能，为糖尿病患者病情的改善带来了福音。

文章发表在《Diabetes Care》

该研究纳入20~60岁的超重及肥胖（BMI: 27~45 kg/m2）的糖尿病患者，随机分为干预组（n=64）和对照组（n=26）；另有根据干预组患者的年龄、性别、BMI匹配的非糖尿病患者组（NDC group, n=26）作为参照。

给与干预组规律的减重饮食（825~853 Kcal/天）16周，然后逐步恢复正常饮食。分别评估受试者在基线时期，恢复正常饮食后5个月、12个月、24个月的β细胞功能。

干预组的患者根据是否实现血糖控制（HbA1c<6.5% 且FPG<7.0 mmol/L）分为反应者（responder）和非反应者（nonresponder）。精氨酸胰岛素分泌试验（SISTA）能够通过胰岛素分泌速率精准评估β细胞功能。

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β细胞功能好不好，胰岛素最大分泌速率说了算

研究结果发现反应者在恢复正常饮食后5个月、12个月、24个月的胰岛素最大分泌速率均高于基线调查[581 (IQR 480–811) pmol/min/m2]；且在12个月和24个月时分别达到[942 (565–1240) pmol/min/m2]和[936 (635–1435) pmol/min/m2]，与非糖尿病组的分泌水平相当，均显著高于非反应者的胰岛素最大分泌速率，表明反应者的胰岛β细胞功能得到了明显的改善。

而非反应者在恢复正常饮食后5个月、12个月、24个月的胰岛素最大分泌速率与基线调查相比没有明显变化，表明非反应者的胰岛β细胞改善不明显。

胰岛素最大分泌速率代表整体情况，再看看分阶段的胰岛素分泌速率怎么说。

反应者的第一时相胰岛素分泌速率呈现和最大分泌速率类似的变化，在恢复正常饮食后5个月、12个月、24个月的胰岛素最大分泌速率均高于基线调查，且在相同时期均显著高于非反应者的分泌速率。

然而，反应者在恢复正常饮食后的第24个月的第二时相的胰岛素分泌速率与基线调查相比没有明显变化，与非反应者相比也基本相同。

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β细胞功能变了，糖化、C肽怎会无动于衷？

与基线调查相比，反应者的糖化血红蛋白（HbA1c）在恢复正常饮食后仍然保持了稳定地降低，表明反应者的糖尿病病情得到了有效的控制；而非反应者和对照组的HbA1c则没有发生明显的变化。

经饮食减肥，干预组的所有受试者在恢复正常饮食后，空腹胰岛素和C肽分泌水平均显著低于基线调查时期。

反应者的病情得到了有效的控制，而非反应者和对照组则没有发生明显变化

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只是减肥就够了吗？

看到上面的惊喜报道，相信很多糖尿病患者已经对饮食减肥跃跃欲试，但一次减肥真的可以一劳永逸吗？

反应者与非反应者在恢复正常饮食第5个月时的体重减轻情况基本一致，此时两组的β细胞功能恢复情况也相似。但在后续第12个月、第24个月时非反应者的体重控制情况远不如反应者，反弹情况比反应者严重，β细胞功能远不如反应者。这说明饮食减肥虽然能打开β细胞功能改善的大门，但后期体重的维持至关重要，要想β细胞一直乖乖听话，可要一直坚持合理地控制饮食呢。

之前已有研究表明胰岛分泌功能受糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的代谢压力的影响较大，其中糖代谢的影响最甚[4]。但在2型糖尿病患者中发现，脂肪过剩对β细胞的伤害已经成为糖尿病病情恶化的罪魁祸首[5]。

此次研究的发现与这一理论基础一致，通过改变饮食减轻体重，降低了患者体内的脂肪含量，有效地增加了功能性β细胞的数量，胰岛素分泌功能得到了有效地恢复。

总的来说，该研究提示了糖尿病患者可以通过饮食控制来减轻体重以恢复部分的胰岛β细胞功能，为逆转糖尿病进程和治愈糖尿病带来了生机。爱护可爱的β细胞，就从坚持吃得瘦起来开始吧。

Reference:

[1]. U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16. Overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: a progressive disease. U.K. Prospective Diabetes Study Group [published correction appears in Diabetes 1996;45:1655]. Diabetes 1995;44:1249–1258

[2]. Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes 2003;52:102–110

[3]. Taylor R, Al-Mrabeh A, Zhyzhneuskaya S, et al. Remission of human type 2 diabetes requires decrease in liver and pancreas fat content but is dependent upon capacity for b cell recovery. Cell Metab 2018;28:547–556.e3

[4] Pinnick K, Neville M, Clark A, Fielding B. Reversibility of metabolic and morphological changes associated with chronic exposure of pancreatic islet beta-cells to fatty acids. J Cell Biochem 2010;109:683–692

[5] Bonner-Weir S, Aguayo-Mazzucato C. Physiology: pancreatic b-cell heterogeneity revisited. Nature 2016;535:365–366

本文首发丨医学界内分泌频道

本文作者丨moon

审核：主治医师 徐乃佳

责任编辑丨梁慧楠

原标题：《这样做，糖尿病患者的β细胞真的能“起死回生”！》

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