关于「高血压性脑出血」，这6要知道

原创 医学界会议记录组 医学界神经病学频道 收录于合集 #东方脑血管病大会（OCIN 2022） 2个

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整理 | 医学界会议记录组

高血压性脑出血指具有明确高血压病史的患者突然发生的脑实质出血，并排除外伤、血管结构异常性疾病、凝血功能障碍、血液性疾病、系统性疾病及肿瘤性疾病引起的继发性脑出血。脑出血占卒中的10%-15%，中青年人自发性脑出血发病率在增加。从脑出血发病频率来看，常见病因为高血压、淀粉样血管病等，少见病因包括动静脉畸形、颅内动脉瘤、海绵状血管瘤等。对于高血压性脑出血的认识，应当引起临床医生的重视。

在2022年12月16日召开的东方脑血管病大会2022暨上海市医学会脑卒中专科分会学术年会中，上海交通大学医学院附属仁济医院李焰生教授做了题为“高血压脑出血”的精彩授课，系统阐述了高血压性脑出血病理机制、结局预示工具、治疗、全面风险管理等，让我们来一睹为快吧。

一、脑出血的分类

①脑小血管病（cSVD）：

病因包括高血压和淀粉样脑血管病（CAA）等。其中高血压性脑出血多发生于基底节、丘脑、脑桥、小脑；CAA多发生于脑叶白质为主，慢性高血压亦为危险因素，发生率可能不少于高血压性脑出血。在老年尸检中，高血压性脑出血与CAA各占30％。

②脑血管结构性病变：

包括动脉瘤、动静脉畸形破裂；如加上口服抗凝药物患者，该类可能占脑叶出血多数；该类与高血压性脑出血相比，神经功能缺损程度轻、血压低、脑叶和幕下多见，脑室出血少见。

③其他：

颅内静脉窦血栓形成、系统性疾病、肿瘤、抗凝药物、外伤性等。

李焰生教授表示，对于脑出血的患者不能仅局限于完善头颅CT检查有脑出血就考虑均质性的疾病来给予甘露醇治疗，这种模式早已被淘汰，必须进行具体分析，需要借助进一步影像学评估，比如磁共振，可以进一步看到微出血（CMB）、cSVD等。同时李焰生教授介绍，现在认为自发性脑出血的基础是小血管病，比如和高龄有关的高血压性的小动脉硬化、CAA，都是累及小血管，因此，会具备脑小血管病的磁共振特征。

此外，李焰生教授向我们介绍了高血压性脑出血（图1）和CAA脑出血（图2）的磁共振特征。

图1：高血压性脑出血的cSVD表现（图源于李焰生教授授课PPT）

图1注释：（A）高血压性脑出血；（B）伴有CMB；（C）脑室旁脑白质高信号（WMH）和腔隙灶；（D）多部位脑出血或CMB；（E）伴多个腔隙灶；（F）基底节区的血管周围间隙扩大（EPVS）。

图2：CAA性脑出血的cSVD表现（图源于李焰生教授授课PPT）

图2注释：（A、B）很可能的CAA性脑叶出血；（C）伴有β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积；（D）脑叶出血伴皮层表面铁沉积（CSS）；（E）单纯无症状的CMB者；（F）CAA脑出血可见脑叶的腔隙灶。

二、自发性脑出血

发病率：

有meta分析显示为24.6/10万，且有随年龄增大而增加的趋势，另外有研究指出亚洲（为白人2倍）及非裔和西班牙裔（为白人1.6倍）高发。

重要病因：

年龄相关的因素如高血压、CAA、抗凝药物。李焰生教授指出，有大型研究显示高血压是脑出血的最重要的归因危险因素，在有高血压的高危人群进行降压治疗能有效下降脑出血（包括CAA脑出血），另外高血压增加了脑叶和非脑叶的出血。

遗传因素：

APOE2和E4是E3者的3倍-5倍。

其他：

糖尿病、男性、体重低、过量饮酒与非脑叶出血关联。

三、高血压性脑出血的病理机制

原发损害：

血肿的机械效应（占位效应），可导致正常组织受压、脑沟变浅、中线移位等。

继发损害：

在原发损害出现后即可发生，包括：炎症瀑布反应、凝血酶引起的损害、血红蛋白及其产物引起的损害。

血肿扩大（HE）：

发生于24h内，约25％自发性脑出血会有血肿扩大（体积增大1/3），多伴随不良结局。CT和磁敏感磁共振均能有效发现早期HE。

血肿周围水肿（PHE）：

加重占位损害，是持续多日且不断演变的过程。

四、脑出血结局预示工具

李焰生教授罗列了常用的脑出血结局预示工具：

预示30天内：

ICH评分、简化ICH评分。

预示3月内：

ICH分级量表（ICHGS)、ICH结局项目（ICHOP）、功能结局评分（FUNC)、Essen-ICH评分。

预示6-12月的长期结局：

改良ICH评分（MICH）、最大ICH评分、ICH功能结局评分（ICH-FOS）。

以上为主要的评分工具，用来预测不同时间的脑出血结局，关于评分工具的详细介绍，可点击既往内容（）查看，在此不做阐述。

五、脑出血治疗

治疗机制/靶点：

①减少血的渗漏：降低血压；

②封堵出血的漏口：止血（激活凝血因子，氨甲环酸等）；

③减少占位、炎症和毒性反应：血肿清除术，免疫抑制、抗炎症治疗；

④减少对神经组织的损害：不同的神经保护措施。

脑出血治疗的要点：

①止血治疗：既往FAST试验显示止血治疗能减少HE，但会增加栓塞风险；目前在研的美国FASTEST试验将测试一种名为重组因子Vlla的药物的安全性和有效性，以明确是否可以改善预后或阻止出血扩大。总的来说，目前缺乏证据。

②降压治疗：李焰生教授指出，起病后2h内血压很高者降低到130-150mmHg是合适的，但需要密切观察肾功能和血容量。对ATACH-2试验的事后分析显示，严格降压可以减少24小时水肿的增大，与基底节区出血的结局关联，但不与所有深部出血的结果关联。同时李焰生教授强调，急性期降压治疗越早越好，现有证据显示早期积极降压可以减少HE，不增加血肿周围低灌注的风险。急性期血压平稳可能伴随较好结局，静脉尼卡地平片或静脉用起效快、半衰期短的药物合适。急性期大量出血者，收缩期血压低于130mmHg会伴随不良结局。

③血肿清除术：STICH-2试验提示皮质表浅1cm内的血肿清除术优于保守治疗；经验和观察研究提示小脑出血15ml以上或压迫脑干应行手术治疗。

④渗透治疗：甘露醇和高渗盐水仅能短时间降低颅压，长期疗效不确定，李焰生教授指出，不推荐长期使用甘露醇，并尤其注意慢性肾脏病并发症的可能。

⑤脑室出血：CLEAR-3试验显示通过脑室外引流管向脑室内注射阿替普酶可能减少脑实质血肿体积，同时也减少脑室内血肿体积。

六、脑出血后的全面风险管理

降压治疗：

SPS3、PROGRESS等早期试验显示控制血压能减少脑出血。

他汀治疗：

反对意见：SPARCL试验提示有脑出血史者使用他汀可能增加脑出血风险；遗传性的高LDL-C水平者的脑出血风险低。支持意见：对高危人群能总体获益；增加脑出血的绝对风险很小；有临床队列研究提示可用于脑出血和蛛网膜下腔出血。

抗栓治疗：

抗血小板的RESTART试验结果表明，对于接受抗栓治疗预防闭塞性血管疾病时发生脑出血的患者，抗血小板治疗会引起较小的复发脑出血的风险，且该风险不足以超过抗血小板治疗用于二级预防所带来的益处。

小结

最后，李焰生教授对授课进行总结，他指出：脑出血仍然是重要的健康挑战，高血压是脑出血的重要病因，临床中需借助于影像学及相关评分工具预测早期血肿扩大，注意鉴别高血压性脑出血和CAA脑出血。治疗方面，推荐收缩压控制在130-150mmHg，止血药物治疗目前缺乏证据，不推荐持续频繁使用渗透性降颅压药物如甘露醇，手术治疗证据支持不高，特定类型可以考虑，同时要注意脑出血后的全面风险管理，及时识别和治疗卒中后抑郁及认知损害。

专家简介

李焰生教授

上海交通大学医学院附属仁济医院脑血管病中心教授、主任医师

现任中国医师协会神经内科分会委员，中国医师协会神经内科分会疼痛与感觉障碍专科委员会副主任委员；中华医学会疼痛学会头面痛学组副组长；中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会常委；上海医学会卒中专科分会主任委员等职

担任《中国医师进修杂志》和《国际脑血管病杂志》副总编，《中华内科杂志》《中华老年心脑血管病杂志》《中华疼痛医学杂志》《中国神经精神疾病杂志》《临床神经病学杂志》《中国脑血管病杂志》《中国卒中杂志》等另18部专业杂志的编委。发表中英文论文250余篇。主编4部专业著作。参加4部国家统编教材、20部中文及3部英文学术著作的编写

本文审核丨李焰生教授 上海交通大学医学院附属仁济医院

责任编辑丨陆离先生

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