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凶险如虎的大失血,是如何夺走一条条生命的?
▼本文作者▼
失血后是否引起休克,取决于失血量和失血速度。美国外科协会按照失血量将失血性休克分为4级:
I级:轻度失血,失血量占全血量的15%以下,在成人约750ml以下。
II级:中度出血,失血量占全血量的15%-30%,在成人约750~1500ml。
III级:重度失血,失血量占全血量的30%-40%,在成人约1500~2000ml。
IV级:极严重失血,失血量占全血量的40%以上,在成人约2000ml以上。
一般15-20分钟内失血少于全身总血量的10%~15%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内;
若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%(约1000ml),则超出了机体的代偿能力,即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。
如果失血量超过总血量的45%~50%,会很快导致死亡。
失血性休克发展过程中,基本上遵循“经典三期”,即:缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期逐渐发展的特点,失血性休克易并发急性肾衰竭和肠源性内毒素血症,这是向休克难治期发展的重要原因之一。
患者大量失血如果未能及时止血和输血,出现急性有效循环血容量减少,机体内环境稳定破坏,血流动力学发生变化,可引起全身组织器官的血流灌注不足、微循环障碍、组织无氧代谢、细胞损伤、肾脏、肝脏、肠道及骨骼肌等终末器官损伤,进一步演变为多器官功能障碍综合征甚至多器官衰竭,在极度失血时,最终导致凝血障碍、低体温及酸中毒为一体的“死亡三联征”,导致脑和心肌灌注不足,几分钟内出现脑缺氧和致命性心律失常。严重急性出血可导致患者心脏骤停或死亡。
所以失血时,要迅速了解失血量、失血速度,还要了解失血占患者本身的血容量的百分比,以便了解失血程度,及时抢救,防止向重症发展。
为什么孕产妇容易发生产后出血呢?这和孕产妇的血容量及血液成分变化特点息息相关。
孕妇至孕足月时,血容量增加了40% ~45%(双胎约增加70%),平均增加约1450ml,其中血浆平均增加1000ml,红细胞平均增加450ml,血浆量增加多于红细胞增加,出现生理性血液稀释,红细胞氧亲和力下降,携氧下降。
妊娠期凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X增加,凝血因子XI及XIII降低。妊娠晚期凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间轻度缩短,凝血时间无明显改变。
血浆纤维蛋白原含量比非孕妇女约增加50% ,于妊娠末期平均达4. 5g/L(非孕妇女平均为3g/L)。
妊娠期静脉血液淤滞、血管壁损伤均导致妊娠期血液处于高凝状态,为防止围产期出血做好准备,与此同时,妊娠期女性发生血管栓塞性疾病的风险较非孕妇女增加5~6倍。
这些生理性变化使血液呈稀释高凝状态(即稀释性高容量又高凝),胎盘剥离面血管内迅速形成血栓,是预防产后出血的一个重要机制。血液稀释性导致血液携氧能力降低,高血容量使足月子宫血流量700ml/min,5分钟出血量可达2000-3000ml,会短时间大量出血,凶猛,让你措手不及,而血液高凝状态,消耗凝血因子,纤溶系统易激活,容易导致DIC。
总结产科出血特点:
子宫高血流量致失血速度快,可以数分钟失血数千毫升。
孕期血浆增多1000ml,血液稀释,红细胞携氧能力减弱,失血时丢血浆相对多,血浆含有大量凝血因子,丢失凝血因子多,故凝血因子需求量大。
正常产妇血液高凝状态,凝血因子消耗,纤溶系统易激活。
子宫胎盘组织因子含量丰富,胎盘剥离后易激活内源性凝血途径。
羊水等胎儿组织进入母体激活免疫反应。
出血后大量凝血因子丢失,输血前补液会导致血液稀释,致稀释性凝血功能障碍。
低体温,酸中毒,电解质紊乱等降低凝血因子活性。
所以,产科出血表现:
1.突发、大量、急剧
妊娠足月时,子宫血流量增至孕前的10倍,达到700ml/min 。
2.代偿能力强
妊娠晚期血容量增加,呈高凝状态,等产妇出现心动过速或低血压症状时,失血量可能已经达到总血容量的25%(大约或超过150ml)。
3. 拐点明显
3min内不能有效控制出血,出现难治性PPH,导致失血性休克、弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭。
作者介绍
黄起
广州市天河区人民医院
妇产科 副主任医师
简介:毕业于广州医科大学,从事妇产科专业28年多,在妇科及产科方面均有丰富的临床经验,掌握妇产科常见病和多发病的诊断和治疗,擅长处理月经不调、月经过多过少、多囊卵巢综合征、卵巢功能减退症、不孕不育、各种急腹症、妇科炎症、肿瘤、产程处理、各种病理产科、危急重症的抢救,妇产科手术经验丰富,擅长宫腔镜、腹腔镜、剖宫产、钳产等手术。
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