急进高原，认识“急性高原病”

原创 朱鑫璞·云丹贡布 朱鑫璞中风预防科普

在青海省果洛州，平均海拔达4200米，是青藏高原中典型的高纬度高海拔地区，人们戏说这里一年中只有两个季节：“冬季”和“大约在冬季”。

长期以来，人们在不断适用高原环境中也掌握了不少规律，其中一条就是：尽量选择“大约在冬季”（7-8月份）的时候进入高原地区。原因就是为了尽量避免急性高原病的发生。因为果洛地区海拔更高、冬天更寒冷、人体内的氧消耗量更大，急进高原后更容易发生上呼吸道感染，更容易发生急性高原病。

一、什么是急性高原病？

一般是指长期生活在低海拔地区的人，快速进驻海拔3000米以上的高原地区后，呼吸、循环、血液、内分泌及中枢神经系统在短时间内受缺氧及低气压、寒冷、干燥、强紫外线等高原环境因素影响，出现外周组织水肿、视网膜出血、咽喉炎/支气管炎、睡眠紊乱、凝血异常、免疫功能下降、伤口愈合能力减弱及体重减轻等健康问题，临床表现为：头痛、头昏、食欲减退、恶心呕吐、胸闷心悸、气短、发绀、疲劳乏力、睡眠障碍、尿少等症状的临床综合征。

急性高原反应多发生在24小时～7天内，也可发生于久居高原者进入更高海拔地区时。一般在1～2周内上述症状就可缓解或消失即能适应。

急性高原病虽大多数情况下不致命，但严重时可进展为高原肺水肿(high altitude pulmonary edema，HAPE)、高原脑水肿(high altitude cerebral edema，HACE)，两者也被称为急性重型高原病，严重可以危及生命。

二、高原脑水肿和高原肺水肿的发病机制是什么？

高原脑水肿，主要的机制可能与人体在低氧环境下，对脑血管扩张的代偿或调节能力失代偿有关。血流动力学因素，如持续的血管舒张、脑自主调节受损、脑毛细血管压增高均可能促进脑水肿形成。刚上高原，主动吸氧可以减少脑水肿的发生。

高原肺水肿，主要机制在于：高原缺氧可以引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；还可引起肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿的发生。

此外，低氧环境可以使人体血管内皮细胞处于病理状态下，功能发生紊乱，分泌的各种调节因子失衡。例如，高原低氧环境可能引起一氧化氮（NO）和前列环素的合成和释放量减少，内皮素-1、血栓素A2和炎性因子表达量升高，导致血管通透性增高，抗氧化能力降低，最终可能引发高原肺动脉高压、高原肺水肿、高原脑水肿。

原标题：《急进高原，认识“急性高原病”》

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