下载客户端

靠吃可能就可以帮助缓解你的抑郁情绪

2022-07-10 08:35

来源：澎湃新闻·澎湃号·湃客

原创 Melinda Karth 酷炫脑

Via：Dribbble

作者 | Melinda Karth

翻译 | 春雾千层

改写 | Caroline

审校 | 酷炫脑主创

朗读 | 胡恩

美工 | 老雕虫

编辑 | YJ

血清素涉及许多功能，包括消化、情绪、焦虑、压力、食欲和心血管健康。

血清素的作用是使某些细胞变异，从而改变细胞之间的对话方式

暴饮暴食的人可能具有低血清素水平，而节食的人可能具有高血清素水平。

了解血清素在饮食失调中的作用可以指导这些疾病的药物治疗。

血清素是一种主要在我们的消化道中产生的化学物质。尽管一开始它在肠道中的作用并不起眼，但血清素的重要性在于它能在细胞对话中决定哪些脑细胞需要被抑制。

通过控制哪些细胞可以在细胞对话中"说话"，血清素可以影响任何事情，从我们有多饿，到我们感到多焦虑。

简单地说，血清素可以控制我们的细胞对许多重要身体功能的对话。

Via：Giphy

为什么人们有不同的血清素水平？

我们的身体需要一定量的血清素才能最佳地运行。然而，不是每个人的身体都能产生"最佳"数量的血清素。

人们有不同的血清素水平的原因之一是我们的基因，它决定了我们身体产生多少血清素。基因是我们从父母那里继承的“手册”，它告诉我们的身体需要哪些蛋白质部分来使我们的身体以最佳状态运行。对许多人来说，血清素通过运行指令使这些人对某些疾病，如抑郁症，有更强的抵抗力。

不过，并非每个人都继承了相同的血清素“手册“。相反，有些人的“手册”告诉他们的身体产生比必要的更多（或更少）与血清素有关的蛋白质，或产生形状错误的蛋白质。这些蛋白质生产的差异可能导致血清素的极端增加或减少，使保持我们健康的精确的生物（如消化和压力）和心理（如焦虑）功能出现偏差。

除了遗传之外，我们的环境也可以影响我们身体产生多少血清素。我们与谁交往，我们吃什么和吃多少，我们睡多少，都会影响我们的血清素水平，压力、运动、年龄和阳光的照射也是如此。

Via：Giphy

血清素和暴饮暴食症

虽然我们知道血清素在饮食失调的发展中起着重要作用，但它具体是如何影响的仍不清楚。暴饮暴食的人，如暴饮暴食症 Binge Eating Disorder（BED）和神经性贪食症Bulimia Nervosa（BN），血清素水平往往比平均水平低。低血清素水平可能还会导致抑郁症，而抑郁症通常与神经性贪食症被共同诊断。研究已经发现，暴饮暴食的人从饮食中获得更多的回报，这意味着饮食可能是他们缓解抑郁的一种方式。

此外，低血清素与冲动和识别饱腹感困难有关，这两种情况在神经性贪食症中都很典型。如果饱腹感提示对某些人来说太微弱，他们可能会继续进食，超过本来可以满足他们的程度。如果他们为减少抑郁而采取冲动（如吃东西），这种情况就会愈发常见。

血清素和食物限制性障碍

限制性饮食，如神经性厌食症Anorexia Nervosa（AN），和血清素之间的关系更令人困惑。虽然一些研究发现，AN患者的血清素水平低于平均水平，但其他研究结果表明，AN患者的血清素水平高于平均水平，这些异常高的水平被饥饿所隐藏。

高血清素水平可以帮助解释AN的一些症状。例如，高水平血清素往往与焦虑有关，特别是强迫症。强迫症（OCD）是AN中最常见的焦虑症，这两种疾病可能有遗传重叠。焦虑可能促使AN患者强迫性地从事减少焦虑的饮食失调行为，如限制食物的获取。

AN患者通常有完美主义的人格特征，当与焦虑和强迫性结合在一起时，可以解释为什么这些人从事重复的、但具有破坏性的行为。强迫性地追求完美可能会减少他们的焦虑。

最后，高血清素水平也与行为约束有关，或阻止自己做某事的能力。AN患者的行为往往是僵硬和限制性的，这有助于解释为什么这些人能够坚持他们为自己设定的严格 "规则"，如极端的卡路里计算。

血清素和较少为人所知的饮食障碍

不幸的是，我们对血清素在回避性限制性食物摄入障碍Avoidant-Restrictive Food Intake Disorder（ARFID）和挑食中的作用知之甚少。然而，药理学研究表明，血清素药物（如SSRIs）可以减少ARFID和挑食症状，这可能是通过减少对饮食的焦虑以及强迫性行为而达成的。

Via：Giphy

对血清素和进食障碍之间关联的挑战

尽管目前在相关领域的发现很有希望，但要对血清素在饮食失调中的作用作出明确的结论还为时过早。

其中一个原因是，我们缺乏分析饮食失调患者具体分子功能的技术。饮食失调的动物模型可以澄清其中的一些奥秘，但这只能在一定程度上解开谜团。我们需要更精确的技术来充分了解饮食失调在分子方面的奥秘。

此外，由于大多数研究观察的都是患有饮食失调的人或从饮食失调中恢复的人的血清素，很难确定血清素水平在饮食失调出现之前是什么样的。换句话说，究竟是血清素水平促成了饮食失调的发展，还是患有饮食失调的人的血清素水平发生了变化？营养不良和饮食失调的其他副作用（例如，心血管问题）也会使研究血清素变得困难。

不过，我们仍在努力寻找研究饮食失调中血清素的最佳方法，但我们所掌握的有限证据已经证明，血清素可能是参与饮食失调发展及其持续存在的最重要的化学物质之一。仅此一点就可以帮助指导未来的饮食失调的药物治疗，使饮食失调治疗的前景一片光明。

Via：diababelife

参考文献（点击滑动查看）

1.Banskota, S., et al. (2019). Serotonin in the gut: Blessing or a curse. Biochimie, 161, 56-64.

2.Jonnakuty, C., & Gragnoli, C. (2008). What do we know about serotonin? Cellular Physiology, 217, 301-306.

3.Young, S. (2007). How to increase serotonin in the human brain without drugs. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 32.

4.Steiger, H. (2004). Eating disorders and the serotonin connection: State, trait, and developmental effects. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 29, 20-29.

5.Cowen, P., & Browning M. (2015). What has serotonin to do with depression? World Psychiatry, 14, 158-160.

6.Araujo, D., et al. (2010). Binge eating disorder and depression: A systematic review. The World Journal of Biological Psychiatry, 11, 199-207.

7.Schag, K., et al. (2013). Impulsivity in binge eating disorder: Food cues elicit increased reward responses and disinhibition. PLOS ONE.

8.Kanen, J., et al. (2022). Harnessing temperament to elucidate the complexities of serotonin function. Current Opinion in Behavioral Sciences, 45.

9.Westenberg, H., et al. (2014). Neurobiology of obsessive-compulsive disorder: Serotonin and beyond. CNS Spectrums, 12, 14-27.

10.Kaye, W. (1997). Anorexia nervosa, obsessional behavior, and serotonin. Psychopharmacology Bulletin, 33, 335-344.

11.Carver, C., & Miller, C. (2006). Relations of serotonin function to personality: Current views and a key methodological issue. Psychiatry Research, 144, 1-15.

12.Mahr, F., et al. (2022). Selective serotonin reuptake inhibitors and hydroxyzine in the treatment of avoidant/restrictive food intake disorder in children and adolescents: Rationale and evidence. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 32.

13.Bhatia, M., & Gupta, R. (2009). Pica responding to SSRI: AN OCD spectrum disorder? The World Journal of Biological Psychiatry, 10, 936-938.