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失语与构音障碍,傻傻分不清楚?一文明晰
原创 LL 医学界神经病学频道
*仅供医学专业人士阅读参考
这篇文章讲清楚了!
在神经科疾病诊治过程中我们经常遇到言语障碍的患者,常常容易混淆失语和构音障碍,最主要的原因是我们忽视了言语障碍的类型和发病机理。
在言语障碍中,以失语和构音障碍最为常见且最为复杂,笔者查阅相关资料,将精华汇成此文,供各位同道参考。
定义
失语:因大脑语言功能区、补充区及其联系纤维的局部受损,导致口语和/或书面语言的理解、表达、复述、命名、阅读和书写等过程的信号处理受损的一类言语障碍。
构音障碍:因发音器官的神经肌肉器质性病变导致,发生言语的肌肉运动缓慢、无力、不精确或不协调而出现。在输出语言时表现为发音困难、语音不清、音调异常,语速过慢、过快或暴发性言语,音量过弱或过大,言语连贯性障碍等形式,不能形成清晰明了的语言,但词义及语法正常。因为听力、理解能力和书写功能基本正常,可通过文字进行正常交流。
失语症的分类及临床表现
图1:失语症的分类及临床表现
1
外侧裂失语综合征
1.运动性失语(Broca失语)
病变部位:额下回后部病变
以口语表达障碍最为突出,患者口语为非流利型、电报式,理解正常、表述障碍、不能说话,口语理解相对保留,复述、命名、阅读、书写不同程度受损。
2.感觉性失语(Wernicke失语)
病变部位:颞上回后部
口语为流利型,理解障碍为主,答非所问。
3.传导性失语
病变部位:外侧裂周围联系Broca区和Wernicke区之间的弓状纤维(缘上回或深部白质内的弓状纤维病变)。
口语为流利型,特点是复述障碍为主。口语复述障碍明显是传导性失语与其他类型失语鉴别的主要特征。
2
经皮质性失语
病变位于分水岭区,共同特点是复述相对保留。
1.经皮质运动性失语
病变部位:优势侧Broca区附近
非流利型,启动困难、扩展困难,自发谈话严重受损而复述近于正常,伴有淡漠、反应迟钝、失用等。
2.经皮质感觉性失语
病变部位:优势半球后部,顶、颞或顶颞分水岭区
流利型口语,听理解缺陷而复述相对好(但不能理解复述的内容)。错语为主,也有新语、空话及奇特语言等。
3.经皮质混合型失语
又称语言区孤立,非流利型口语,听理解、命名、阅读及书写均有严重障碍,但复述功能相对较好(可复述短句,不能复述长复合句)
图2[1]
3
完全性失语(混合型失语)
最严重的一种失语,曾称为表达、接受性失语,混合性失语。患者限于刻板言语,听理解严重缺陷,命名、复述、阅读、书写均不能。
4
命令性失语
定位于颞中回后部,流利型口语,自发性言语、听理解、复述、阅读和书写障碍轻,命名障碍较为突出。
5
皮质下失语症[2]
言语改变较皮质性失语症轻,严重的词语记忆障碍较为突出,如可表现为命名障碍。
1.丘脑性失语
①多缄默,音量小,声调低,发音尚清晰,自发性语言减少,不主动讲话,口语流畅性差(抑郁样表现)。
②有错语,语义性错语多见,特别是命名时突出,也可有音素性错语。
③复述相对好,复述单词或短语较好,但句子越长复述能力越差。
④能理解单词、词组或简单句,对复杂的句子理解差。朗读较好,有不同程度的书写障碍。
2.基底核性失语
在解剖位置上紧靠内囊,所以病变时往往同时受累;类型复杂,几乎包括所有失语类型。
①会话语言在流利性和非流利性之间,被称为中间型,病变部位靠前时,类似于Broca失语,病变部位靠后时,类似于Wernicke失语。
②存在较重的听理解障碍及书写能力的受损,书写障碍以描写障碍突出。
③复述相对较好;多数患者出现语音障碍、语音低、构音障碍(发音含糊不清)、韵律异常(语音轻重及音调异常),言语失用常见;
④命名障碍较常见。
敲黑板,划重点
1.传导性失语主要特点是严重的复述障碍。
2.经皮质失语综合征特点是复述相对保留。
3.皮质下失语症语言改变常较皮质性失语症轻。
4.命名障碍与命名性失语是两种不同的概念。在所有失语综合征中均表现有程度不同的命名障碍,同时命名障碍还见于许多弥散性脑病患者。而命名性失语则是以命名障碍为主的一组失语综合征。
5.Broca失语、经皮质运动性失语、内囊、壳核病变所致失语:均以口语表达障碍为主。
6.Wernicke失语、经皮质感觉性失语、壳核后部病变所致失语:均以听理解障碍为主。
图3[3]
图4
构音障碍的分类
1
上运动神经元损害
单侧皮质脊髓束病变→对侧中枢性面瘫、舌瘫→双唇、舌承担的辅音部分不清晰→唇音(b、p、m、f)、舌尖音(z、c、s、d、t、n、l、zh、ch、sh、v)、舌面音(j、q、x、g、k、h)。
双侧皮质延髓束损害→咽喉部肌肉、声带麻痹→说话带鼻音,声音嘶哑,语言缓慢。常伴吞咽困难、饮水呛咳、咽反射亢进、强哭强笑。
2
基底核病变
唇、舌等构音器官肌张力高、震颤、声带不能张开→说话缓慢、含糊,音调低沉,发音单调,音节颤抖样融合,言语断节,口吃样重复。常见于帕金森氏病、肝豆状核变性。
3
小脑病变
小脑蚓部、脑干内与小脑联系的神经通路病变→发音和构音器官肌肉运动不协调→构音含糊,音节缓慢拖长,声音强弱不等甚至呈爆发样,言语不连贯。吟诗样语言。
4
下运动神经元损害
支配发音和构音器官的核及核下神经,司呼吸肌的脊神经病变→受累肌肉张力过低或张力消失→迟缓性构音障碍→发音费力、声音强弱不等。
5
肌肉病变
发音和构音相关的肌肉病变,类似下运动神经元损害所致构音障碍,多伴随其他肌肉病变。
敲黑板,划重点
1.构音障碍为发声器官障碍所致,结局为声音不清晰、声音嘶哑、缓慢、含糊等,但除发声异常外无其他语言障碍,如听理解、命名、书写、阅读障碍等。
2.基底核病变既可以引起失语,也可以引起构音障碍。不同的是,基底核损伤后出现失语是由于相关结构(尾状核头部、壳核前上区)参与了语言的表达和接收,而基底核病变引起构音障碍是因为发音器官的肌张力增高,发音肌肉震颤,从而出现发声异常。
病因
引起言语障碍的病因很多,但其临床表现主要取决于病变部位。
病因包括任何损伤言语中枢的疾病,常见的疾病有脑血管病、脑外伤、阿尔兹海默病等神经系统变性病,各种脑炎及各种原因引起的代谢性脑病如肝性脑病、肺性脑病、非酮症高渗性昏迷、低血糖症、一氧化碳中毒等。
小结
如今,随着影像技术的提高,诊断脑梗死越来越容易,但对于临床神经科医生最需要具备的能力是问诊、查体、定位及定性诊断。在查体时,我们有时会用“言语不清”对语言功能一带而过,忽略了言语障碍应该如何定位及检查。其实对于一个患者,通过判断为何种失语,可以快速定位,再和影像学相互印证,从而减少漏诊的可能。
参考文献:
[1]刘宗惠.颅内病变定位诊断中的几个新概念——评新版《Duus神经系统疾病定位诊断学》[J].中国临床神经外科杂志,2007(03):193-194.
[2]Radanovic M,Almeida V N.Subcortical Aphasia[J].Curr Neurol Neurosci Rep,2021,21(12):73.
[3]《临床神经解剖学:病例解析》(第2版)新书出版[J].中国临床神经科学,2021,29(06):598.
文本首发:医学界神经病学频道
文章作者:LL
本文审核:李土明 副主任医师
责任编辑:陆离先生
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