肺间质病影像学改变怎么看？北大医院专家经验大分享

原创 Jordan 医学界呼吸频道

*仅供医学专业人士阅读参考

《第三届呼吸系统疑难、少见病临床诊治浦东论坛》“解”疑难，“见”少见

近来，肺间质病受到越来越多的关注，这是为什么呢？因为新冠疫情就是由新冠病毒引起的间质性肺炎所造成的。肺间质病包括很多类型，每种类型又有不同的表现，那么我们该如何解读肺间质病的改变呢？

别着急！本次“第三届呼吸系统疑难、少见病临床诊治浦东论坛”有幸邀请了北京大学第一医院医学影像副主任医师高莉教授作相关主题分享，高莉教授从肺间质基本解剖，间质性疾病的影像学检查要点到间质性肺部病变的基本改变，由浅入深地做了详细的描述。

干货非常多，事不宜迟，我们赶紧拿起小本本记下高教授分享的知识点吧！

（一）肺间质的概念

在国内，肺间质病在十多年前就被提起过。因新冠疫情就是由间质性肺炎所造成的，所以，最近肺间质病得到了更多重视。

那么，新冠病毒感染的肺部影像学改变是怎样的呢？新冠病毒感染初期，影像学表现为磨玻璃样改变，薄层CT检查可见小网格样改变，即为间质性病变（图1）。

图1 新冠病毒感染后肺部CT改变。初期为磨玻璃样改变，薄层CT检查可见小网格样改变

什么是间质性病变？什么是实质性病变？

高莉教授通过细菌和病毒的肺部感染为例进行解读（图2）。细菌性感染的炎症细胞位于肺泡腔内，即为实质性病变。病毒性感染的炎症细胞位于间质上，即肺泡壁和肺泡间隔，表现为间质性病变。这就导致了不同部位的病变在影像学表现上有很大的差异。

图2 细菌/病毒感染的组织病理和CT影像

什么是肺间质？

肺间质：肺实质之间的支架结构，是包绕在肺实质周围的结缔组织，其内走行淋巴及血管，呈网状，影像显示为“网格”。

CT影像学检查可认识到的肺部解剖结构为肺纹理，因其在CT上能分辨气管和血管的结构，故肺纹理在CT上又描述为支气管血管束。从解剖学上看，支气管血管束由气管和血管相互伴行，周围由绿色的淋巴结构包绕形成。

图3 肺解剖结构模式图

与肺间质病有关的肺部解剖结构是次级肺小叶，那么，什么是次级肺小叶？

为了更好地了解次级肺小叶，高教授详细陈述了气管的逐级分支。空气进入气管后，经过大气道进入小气道（细支气管，小于2mm）。细支气管逐级分支，约为20几级，形成终末细支气管（0.6mm），终末细支气管支配的区域叫做次级肺小叶（1-2cm）。终末细支气管继续分支，形成呼吸性细支气管，其支配的结构叫腺泡。

次级肺小叶中央区域为小叶核心（包括小叶动脉、终末系支气管、淋巴），周边区域则为白色间隔，称为小叶间隔（包括小叶静脉、淋巴）（图4）。白色间隔为细小的结缔组织构成的支架结构，其间走行血管及淋巴结构。值得注意的是，白色间隔并非局限于次级肺小叶周围，而是继续向肺泡结构间隙延伸，最终形成白色的小网格样结构。

图4 次级肺小叶解剖结构模式图

高教授表示，健康人其薄层CT看不到小叶间隔或者小叶核心，仅有在病理状态下气道变粗、间质增厚等改变时才能看到肺间质改变。虽然影像学上表现为肺间质的改变，但由于肺间质周围有血管、淋巴和气管，所以肺间质改变也可能提示肺血管、气管、淋巴管等相应的疾病。

（二）影像学检查要点

由于次级肺小叶大小仅为1-2cm，在普通CT影像学上较难很好表现，因此要求肺间质的影像检查遵循以下要点：薄层CT——容积重建——吸气相/呼气相——俯卧位——低电流-减低剂量。

这个要点怎么看？别急，高教授带你一一解读。

1、厚层CT VS 薄层CT

常规CT层厚度为10mm，薄层CT厚度为1mm。厚层CT难以识别很多肺部征象，故指南推荐用薄层CT评估肺间质病，从而可以进一步分类和分型。高莉教授给我们举了2个例子：

例1：同一患者在厚层上看到弥漫的磨玻璃，但在薄层CT上可看到支气管血管束增粗，小叶间隔不均匀、不规则增厚，小叶核心增粗（图5）。有了这些详细的影像描述，可考虑为癌性淋巴管炎。

图5 厚层上看到弥漫的磨玻璃（左）；薄层CT上可见支气管血管束增粗，小叶间隔不均匀、不规则增厚，小叶核心增粗（右）

例2：在新冠病毒感染患者影像表现中，也能看到厚层CT和薄层CT的区别。厚层CT可见淡淡的渗出，但在薄层CT上可见看到细小网格和磨玻璃样等改变（图6）。

图6 新冠病毒感染患者影像表现，可见细小网格和磨玻璃样等改变

2、容积重建

薄层扫描后，有时还需要进行多种厚处理，如进行多平面重建（MPR），最大密度投影重建（MIP）和高空间分辨率重建等。

高莉教授指出，多层容积重建可以显示造型病灶的形态特点，显示病变范围和分布，并能发现其它病灶。此外，多层CT容积重建能鉴别牵拉性支扩和蜂窝，更易于病变复查的比较以及进行定量评估。

多平面重建。左图可见蜂窝在横断面上的部位，但不能知道其分布，通过多平面重建，即可了解该蜂窝在冠状位以下肺、胸膜下区域为主的分布特点（图7）。

图7 肺部MPR。冠状位图像重建后显示，蜂窝在冠状位以下肺、胸膜下区域为主

最大密度投影。通常肺部小结节难以通过普通CT发现，通过CT最大密度投影，可见肺部细小的核心结节（图8）。

图8 肺部容积重建，可见肺部细小的核心结节

最小密度投影。普通CT可以发现较多蜂窝状改变，通过最小密度投影确定肺部的是蜂窝还是牵拉性支扩。重建结果显示，可发现这些蜂窝是气道延续的，确定是牵拉性支扩而不是蜂窝（图9），有助于诊断寻常型间质性肺炎。

图9 最小密度投影显示，蜂窝为气道延续的，确定是牵拉性支扩而不是蜂窝

3、呼气相/吸气相

对于小气道病变，如了解是否为闭塞性细支气管炎或空气潴留，可能需要呼气相CT影像学重建（图11）。

图11 吸气相和呼气相CT影像学重建

4、体位（俯卧位）

对于不能被识别的间质性改变，可能需进行俯卧位的检查。如将坠积效应、仰卧位引起的下肺膨胀不全误以为是轻度肺间质病变。实际上，可通过俯卧位扫面，从而发现病变的改变，同事也说明其是与呼吸相关的改变（图12）。

图12 因坠积效应引起的肺间质改变，体位改变后，表现消失

（三）间质性肺部病变的基本特点

高教授强调，要了解肺间质肺病病变的特点，首先要理解以下几个概念：

图13

了解了这些概念之后，下面将逐一解读这些肺间质病变的影像学特点。

接下来的干货很多，做好笔记！

1、支气管血管增粗

支气管血管增粗常见于肺间质病或淋巴相关的疾病，影像学上可为光滑增粗和不规则性增粗或结节状增粗（图14）。

图14 支气管血管增粗模式图。左侧为正常支气管血管大小，右侧为增厚的支气管血管，可表现为光滑增粗和不规则性增粗或结节状增粗

例1：非特异性间质性肺炎和癌性淋巴管炎常常为血管支气管增粗，且不规则增粗（图15）。

图15 左图为非特异性间质性肺炎，右图为肺水肿。影像学表现为血管支气管均不规则粗

例2：结节病可见支气管血管增粗，表面有结节状突起；间质肺水肿可见支气管血管呈光滑性增粗（图16）。

图16 结节病（左）可见支气管血管增粗表面有结节状突起；肺水肿（右）可见支气管血管呈光滑性增粗

2、网格

网格分为大网格和小网格（图17）。

“大网格”：又称小叶间隔，常见于间质性肺水肿、癌性淋巴管炎。

“小网格”：又称小叶内间隔，常见于NSIP（非特异性肺间质病）、病毒性肺炎。

图17 肺部大网格、小网格和蜂窝等结构示意图

那小叶间隔增厚有哪些特点呢？高教授做了以下总结：

图18

下面我们通过案例学习不同疾病的小叶间隔增厚表现。

例1：癌性淋巴管炎小叶间隔不均匀增厚；肺水肿表现为均匀增厚大网格（图19）。

图19 癌性淋巴管炎（左）小叶间隔不均匀增厚，肺水肿（右）表现为均匀增厚大网格

例2：淋巴癌和淀粉样变性出现淋巴来源的间质改变（图20）。

图20 淋巴癌（左）和淀粉样变性（右）出现淋巴来源的小叶间隔增厚

例3：结节病CT表现为结节状的小叶间隔增厚（图21）。

图21 CT表现为典型的结节状小叶间隔增厚，提示结节病

3、小叶内间隔增厚

同样，高教授首先介绍了小叶内间隔相关的一些特点：

图22

表现为小叶内间隔增厚的疾病包括感染性和非感染性疾病，常见疾病包括非特异性间质性肺炎、病毒性肺炎、肺泡蛋白沉积症、伊氏非孢子菌病。其影像学表现如下（图23）。

图23 非特异性间质性肺炎（1）、病毒性肺炎（2）、肺泡蛋白沉积症（3）、伊氏非孢子菌病（4）影像学表现

4、小叶核心增粗

小叶核心增粗涉及了以下知识点：

图24

例1：小叶核心增粗、增厚的影像学表现和模式图如下（图25）。

图25 小叶核心增粗、增厚的影像学表现和模式

例2：癌性淋巴管炎和结节病常表现为小叶核心增粗，其影像学表现为小叶中央不规则、分支状的增粗（图26）。

图26 癌性淋巴管炎（左）和结节病（右），其影像学表现为小叶中央不规则、分支状的增粗

5、小叶中心分布结节

小叶中心结节主要来源于结节气道或者细支气管，基本特点如下：

图27

小叶中心分布结节示例，过敏性肺泡炎、矿工尘肺、感染引起的树芽征，影像学表现均为小叶中心的结节（图28）。

图28 过敏性肺泡炎（左）、矿工尘肺（中）、感染引起的树芽征（右），影像学表现均为小叶中心的结节

6、其他

除了经典的间质改变，高莉教授还分享了间质的其他影像学改变，包括磨玻璃样改变、实变、蜂窝和牵拉性支扩。下面通过组图的方式提供大家学习：

（1）磨玻璃样改变

间质病的磨玻璃可见小网格，间质病无单纯磨玻璃样改变，会很快演变呈小网格（图29）。

图29 朦胧的密度增高，可见血管，肺泡周围间质和肺泡壁增厚

但高教授强调，实质性病变和间质性病变在影像学上不能截然区分，往往是共存的。谈及病变时，往往强调某种病变为主。

（2）实变

间质性变中也会出现实变，如急性间质性肺炎，其机制为弥漫性肺泡损伤，能快速进展称为纤维化，出现网格和牵拉性支扩，出现更明显的呼吸困难；机化性肺炎，其机制为机化结节，临床症状相对较轻（图30）。

图30 继续间质性肺炎（左），机化性肺炎（右），影像学表现为实变

（3）蜂窝

纤维化的终末期表现为蜂窝，即肺纤维化的终末期。在纤维化区域出现多发薄壁气腔，包括大小不同的厚纤维化囊壁，出现细支气管上皮的化生。

影像学表现为成簇的囊壁改变，壁厚、边界清晰，3-10mm或更大，常位于胸膜下，呈单层或多层，伴随网格和牵拉性支气管扩张（图31）。

图31 典型的蜂窝状改变，壁厚，由外向肺门区延伸

（4）牵拉性支扩

临床上常见的支气管扩张是指大气道慢性的炎性扩张，临床上出现阻塞性肺功能障碍。而牵拉性支扩以间质为背景，气道被动扩张，临床表现为限制性呼吸障碍（图32）。

图32 常见支扩（左）和牵拉性支气管扩张影像学表现

小结：

最后，高教授强调间质病判断需要结合临床，根据形态和类型、分布部位、背景和伴随表现及病变演变，才能对疾病做出正确的诊断（图33）。

图33

本文首发：医学界呼吸频道

本文作者：Jordan

责任编辑：戴戴 章丽

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