胃黏膜糜烂，到底怪不怪幽门螺杆菌？

原创 维生素C 医学界消化肝病频道

*仅供医学专业人士阅读参考

别把胃的问题都赖到幽门螺杆菌身上。

糜烂、溃疡，傻傻分不清楚？

曾经见过无数的胃镜报道提到“胃窦见散在片状发红”，结论是“慢性非萎缩性胃炎伴糜烂”。对此，患者往往会产生莫大的恐慌，我的胃是烂了吗？

图1:慢性非萎缩性胃炎伴糜烂胃镜显示

那么，到底什么是糜烂？翻阅五年制病理学教材得知，皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡。

通俗地说，糜烂的表现是胃黏膜的损伤较小、较浅；溃疡的表现是胃黏膜的损伤较大、较深。专业一点讲，糜烂深度不超过胃的黏膜肌层，胃溃疡则超过黏膜肌层。

图2:胃壁横断面的组织学分层

图3:糜烂和溃疡的区别

可见，糜烂比最常见的慢性浅表性胃炎要重，比胃溃疡则要轻许多。可以简单比喻为一种“比较重的胃炎”、“比较浅的溃疡”。

幽门螺杆菌是罪魁祸首？

众所周知，幽门螺杆菌（Hp）是引起胃炎、消化性溃疡的罪魁祸首，据《实用内科学》中表述：90%慢性胃炎合并Hp感染，70%胃溃疡患者感染Hp，95%-100%的十二指肠溃疡患者感染Hp。

那么，这介于两者之间的糜烂，是不是也是Hp引起？是的！Hp在胃内能产生尿素酶，将尿素分解为氨，氨能中和胃酸，从而使HP能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏液层和黏膜细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障，致使H+向黏膜逆向扩散，从而导致黏膜发生一系列病变，就包括前面提到的糜烂和溃疡。

然而，胃黏膜糜烂一定是Hp在做兴风作浪吗？不是！就像是胃炎、胃溃疡，Hp只是众多病因的其中之一，并不能逆推出胃炎、胃溃疡者一定有Hp感染。胃黏膜糜烂也是这样，虽然Hp可以导致糜烂的发生，但是同样不能逆推出胃黏膜糜烂者一定有Hp感染。

看《京都胃炎分类》怎么说

以前见到“糜烂”，就高度怀疑Hp感染，甚至认为糜烂就是Hp所导致的。而现在，日本学者在《京都胃炎分类》中给出了阐述，终于让人醍醐灌顶。

1. 凹陷性糜烂：糜烂是指上皮缺损连续性丧失的状态，糜烂部较周围组织凹陷，缺损周围上皮细胞部分平坦而糜烂部凹陷，称为凹陷性糜烂。在组织学上，上皮细胞缺损限于黏膜肌层以内的黏膜层。其病因为胃酸分泌、物理化学刺激、药物（例如阿司匹林）、Hp感染、Hp除菌治疗（除菌后胃酸分泌恢复）、病毒感染等，往往多发。

图4:凹陷性糜烂

2. 隆起性糜烂：也称章鱼吸盘状胃炎。呈息肉状、棍棒状、数珠状等多种形态，多为多发，也可为单发，中央多伴有白色凹陷。多见于胃窦，但胃体部也可见到。目前认为隆起性糜烂的存在与Hp感染的关系不大，在Hp阳性与阴性者均可见到。

图5:隆起性糜烂

3. 胃体糜烂：在Hp阳性或阴性均可见到，Hp阴性病例稍多，但无明显统计学差异。多中心研究发现，见到胃体部平坦糜烂，约70%的可能性是Hp阴性。但如若为隆起性糜烂，则Hp阴性的可能性为50%。

图6:胃体糜烂

由此看来，胃镜下的胃黏膜糜烂与HP的关系还真不大，如果患者HP阴性，就得考虑是不是与胃酸分泌、胆汁反流、非甾体抗炎药、糖皮质激素、免疫抑制剂、自身免疫因素、物理化学因素刺激、病毒感染等等的因素相关了。

参考来源：

1.五年制第8版《病理学》

2.第15版《实用内科学》

3.第1版《京都胃炎分类》

本文首发：医学界消化肝病频道

本文作者：维生素C

本文审核：杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师

责任编辑：Mary

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