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黑,是你的保护色,但你还得防晒
原创 果熊 时光派 来自专辑面部抗衰

关注皮肤衰老与面部年轻化
活着就是当旬期
传统的审美中,我们常用“肤如凝脂,面如冠玉”、“肤若白玉,弱柳扶风”这样的辞藻来形容美人。
好像羊脂美玉那样透亮白皙的肌肤,一直都是中式美人的既定标准。也难怪会有“一白遮百丑”这样的说法流传于世。


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黑其实是你的保护色
上回在皮肤老化的组织学机制里我们说到过,埋在表皮基底层里的黑色素细胞是一只“触手怪”,不断通过它的小触手给上层的角质形成细胞们分配黑色素。

所以在极圈受到相对较弱的紫外线照射北欧人拥有最浅的肤色,而生活在赤道周围的人则拥有最深的肤色【1,2】。


黑色素集中在角质形成细胞内,可以形成“核上帽”,就像一把小遮阳伞,保护表皮细胞内的DNA和更深的真皮层免受紫外线的伤害【3】。

皮肤肤色与皮肤癌的发病率之间也有密切的关系,白肤色受试者中皮肤癌的发病率大约是黑肤色受试者的70倍【5】。



紫外线—晒黑、晒老还致癌
之前就反复强调过,皮肤科医师普遍认为:紫外线(UV)照射引起的光老化在整个皮肤老化过程中占比高达80%以上。这歹毒的紫外线又按波长不同分成UVC(波长200-290nm)、UVB(波长290-320nm)、UVA(波长320-420nm)。

1、UVC—凶残杀手致癌段
作为紫外线家族里最凶残的UVC波段,它对人体伤害最大,短时间照射即可灼伤皮肤;而且由于它的波长(200-290nm)正好在DNA(260nm)和蛋白质(280nm)的吸收峰附近【6】,所以UVC引起DNA和蛋白质等生物大分子损伤的能力是最强的,称得上自然界数一数二的致癌高手。



UVC虽然凶残,却被大气层给屏蔽了,所以日常造成我们皮肤损伤和老化的元凶主要是UVB和UVA,下面先列个简单对比表【7】帮助下太长不看的朋友们:

“飞去热带的岛屿游泳”之后能不能疗情伤我是不知道啦,但是不注意防晒的话肯定要变红而且脱皮好多天,再被咸辣的海水一滋,那份痛,冷暖自知。

UVB被认为是诱发非黑色素瘤性皮肤癌—基底细胞癌(BCC,在所有皮肤肿瘤中占比65-75%)和鳞状细胞癌(SCC,在所有皮肤肿瘤中占比约20%)的主要原因【8,9】。


如果UVB还能挑出补钙这一个好,那UVA简直坏到家了,晒黑晒老全赖它。而且作为紫外线家族里波长最长的大兄弟,这货穿透力极强,普通透明玻璃和塑料根本挡不住它,虽远必诛!所以还在办公室里默默忍受着西晒的你,看到这就该赶紧给自己下单一个遮光帘了。



UVA也是最容易引起光敏性皮疹(photosensitive rashes)的波段,其原因有三:①紫外线照射引起的特发性皮肤表现(多形性日光疹);②药物或化学物质的光毒性/光过敏性的皮肤表现;③紫外线照射加重原有的皮肤疾病【14】。


时光派点评
紫外线那么歹毒,所以到最后来还是得再次复读那句老生常谈的抗老箴言“防晒!防晒!防晒啊!”下期就来聊怎么好好防晒。
参考文献
[1] W. C. Quevedo Jr. T. B. Fitzpatrick M. A. Pathak K. Jimbow. Role of light in human skin color variation. American Journal of Physical Anthropology. Vol 43, Issue 3: Pages 393-408.
[2] Michaela Brenner, Vincent J. Hearing. The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin. Photochemistry and Photobiology. Vol 84, Issue 3: Pages 539-549 (2008).
[3] Kobayashi, N., A. Nakagawa, T. Muramatsu, Y. Yamashina, T. Shirai, M. W. Hashimoto, Y. Ishigaki, T. Ohnishi and T. Mori (1998). Supranuclear melanin caps reduce ultraviolet induced DNA photoproducts in human epidermis. J. Invest. Dermatol. 110, 806-810.
[4] Halder, R. M. and S. Bridgeman Shah. Skin cancer in African Americans. Cancer 75, 667-673.
[5] Halder, R. M. and K. M. Bang. Skin cancer in blacks in the United States. Dermatol. Clin. 6, 397– 405.
[6] 周春燕, 药立波 生物化学与分子生物学(第九版). 北京: 人民卫生出版社.
[7] Shaw T, et al. Dermatitis. 2010; 21(4):185-198.
[8] Mitchell, D. L., J. Jen and J. E. Cleaver (1991) Relative induction of cyclobutane dimers and cytosine photohydrates in DNA irradiated in vitro and in vivo with ultraviolet‐C and ultraviolet‐B light. Photochem. Photobiol. 54, 741-746.
[9] 陈孝平, 汪建平, 赵继忠 外科学(第九版). 北京: 人民卫生出版社.
[10] Yolanda Rosi Helfrich, Dana L. Sachs, John J. Voorhees. Overview of Skin Aging and Photoaging. Dermatology Nursing. Vol 20, No.3, Pages 178-183.
[11] Nadine L. Wicks, Jason W. Chan, Julia A. Najera, Jonathan M. Ciriello, Elena Oancea. UVA Phototransduction Drives Early Melanin Synthesis in Human Melanocytes. Current Biology. Volume 21, Issue 22, 22 November 2011, Pages 1906-1911.
[12] G.M Halliday, R Bestak, K.SYuen, L.LCavanagh, R.St.C Barnetson. UVA-induced immunosuppression. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. Volume 422, Issue 1, 9 November 1998, Pages 139-145.
[13] Steven Q. Wang BA, Richard Setlow PhD, Marianne Berwick PhD, et al. Ultraviolet A and melanoma: A review. Journal of the American Academy of Dermatology Volume 44, Issue 5, May 2001, Pages 837-846.
[14] D. R. Thomas, MD, FRCPC. Skin Conditions and the Sun. Skin Therapy Latter. Volume 1 Number 1.
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